沈阳孤独症症状起因

Kanner于1943年首先提出沈阳孤独症诊断后，也一起提出了孤独症的病因是因为爸爸妈妈亲在情感方面的冷酷和教养过分形式化所形成，经过数十年的广泛研讨，现在已经证实孤独症与爸爸妈妈亲教养方式无关，而所谓一部分孤独症爸爸妈妈体现的冷酷和教养形式化其实标明爸爸妈妈或许存在轻型的相似妨碍。虽然现在孤独症的病因仍不明晰，有关学者对孤独症的病因展开了极为广泛的研讨，越来越多的依据标明生物学要素(主要是遗传要素)和胎儿宫内环境要素在孤独症的发病中有重要作用，成为现在病因研讨的热点。其他要素包含免疫要素、营养要素等，归纳有关研讨，现在以为孤独症因为外部环境要素(感染、宫内或围产期损害等)作用于具有孤独症遗传易理性的个体所导致神经系统发育妨碍性疾病。

一. 遗传要素 1991年Folstein 和 Piven报导孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%。流行病学查询也承认孤独症同胞患病率为3%，远高于一般群体，存在宗族集合现象。宗族中即便没有相同的患者，但也可以发现存在相似的认知功能缺点，例如言语发育迟滞、精力发育迟滞、学习妨碍、精力妨碍和明显内向等，这些都标明沈阳孤独症的发病存在遗传学根底。进一步研讨发现比如脆性X染色体归纳征、结节性硬化以及Rett归纳征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而大都孤独症患儿并没有上述遗传性疾病，因此近年来大量的有关研讨会集在寻觅其他有关染色体和基因反常，来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的反常被以为与孤独症有关，其中15号染色体长臂部位，被以为与阅读妨碍有关，而阅读妨碍也是孤独症的体现之一，因此受到重视。采用分子生物学技术，也发现了一些或许与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes)，例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene。需要指出的是，有关孤独症儿童染色体和基因反常的研讨结果并不一致。大都学者以为，孤独症很或许不是一个单基因遗传性疾病，多基因遗传或许性较大。

二. 感染和免疫要素 一些学者研讨了免疫和感染要素在孤独症病因中发挥的作用，在感染方面，先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被以为或许与孤独症发病有关，双生子研讨发现，孤独症双生子的先天性微小反常发生率要高于非孤独症双生子，而这些反常与先天性感染有关。因为在沈阳孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高，T淋巴细胞亚群也与正常人群有不同，提示孤独症与免疫系统反常有关。可是研讨结果不一，在孤独症病因学中的含义尚不明晰。